โรงเรียนวัดพุฒ

หมู่ที่ 3 บ้านบ้านพุฒ ตำบลช้างขวา อำเภอกาญจนดิษฐ์ จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84160

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

077-379668

โรคอ้วน ปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคอ้วนในสังคมสมัยใหม่

โรคอ้วน ในผู้ป่วยโรคอ้วนส่วนใหญ่ ไม่สามารถแยกสาเหตุของโรคได้เพียงตัวเดียว 2 ปัจจัยมีความสำคัญอย่างยิ่ง ลดการออกกำลังกาย โภชนาการไม่เพียงพอ ในสังคมสมัยใหม่การออกกำลังกายของบุคคลยังคงลดลง

ในประเทศที่พัฒนาแล้วโรคอ้วนมักพบในผู้ที่มีภาวะเศรษฐกิจไม่เอื้ออำนวย ข้อเท็จจริงนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วม ของอาหารที่ไม่เพียงพอต่อการพัฒนาของโรคอ้วน เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของประชากร ที่กินอาหารที่ถูกที่สุดที่มีคาร์โบไฮเดรตเป็นหลัก

โปรตีนจากสัตว์จำนวนเล็กน้อย ในเวลาเดียวกันในอาหารของประชากรทุกกลุ่ม มีการสังเกตความเด่นของอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตกลั่นที่มีแคลอรีสูง นอกจากนี้ การโฆษณาผลิตภัณฑ์อาหารอย่างต่อเนื่อง มักมาพร้อมกับการบริโภค

ที่มากเกินไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งเป็นหนึ่งในรูปแบบปฏิกิริยาที่พบได้บ่อยที่สุด ต่อความเครียดทางจิตใจ และอารมณ์ในประเทศที่พัฒนาแล้ว บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคอ้วน ดูเหมือนจะมีความสำคัญ

แม้ว่ารูปแบบโมโนเจนิกของโรคนี้จะมีสัดส่วนไม่เกิน 2 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณี โรคอ้วนเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัย โรคต่อมไร้ท่อที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม กลุ่มอาการพราเดอร์วิลลี การรวมกันของความดันเลือดต่ำ

ของกล้ามเนื้อ ภาวะไฮโปโกนาดิซึม โรคอ้วน ปัญญาอ่อน กลุ่มอาการของอห์ลสตรอม เม็ดสีจอประสาทตาเสื่อม การมองเห็นและการได้ยินแย่ลง โรคอ้วน กลุ่มอาการบาร์เดตบีเดิล การรวมกันของโรคอ้วน ภาวะไฮโปโกนาดิซึม จอประสาทตาอักเสบ

โพลิแดตตี้และปัญญาอ่อน กลุ่มอาการโคเฮน โรคอ้วน ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ ปัญญาอ่อน การเคลื่อนไหวมากเกินไป และความผิดปกติของข้อต่อขนาดใหญ่ ความผิดปกติของดวงตา กลไกการเกิดโรค แนวคิดสมัยใหม่

เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคอ้วนนั้น สัมพันธ์กับความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงาน ของต่อมไร้ท่อของเนื้อเยื่อไขมัน เนื้อเยื่อไขมันหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่ง ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมพฤติกรรมการกิน และการเผาผลาญของสารแต่ละชนิด

การหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้มากเกินไป และความต้านทานต่อฮอร์โมนเหล่านี้ ส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดการพัฒนาผลร้ายของโรคอ้วน เลปตินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนหลักของเนื้อเยื่อไขมัน ฮอร์โมนนี้ถูกเข้ารหัสโดยยีน OB โลคัส 7q31.3

มีจังหวะการหลั่งเลปตินทุกวัน ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะถูกบันทึกไว้ในตอนกลางคืนและ 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังอาหาร มีข้อสังเกตว่าการปล่อยเลปตินในเลือดจะลดลง ในระดับที่มากขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน

ซึ่งมากกว่าเอสโตรเจน ดังนั้น ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ในเลือดของผู้หญิง จึงสูงกว่าผู้ชายโดยเฉลี่ย 40 เปอร์เซ็นต์ เลปตินมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงาน ตามเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ ระบบประสาทส่วนกลางจะ

ประมาณปริมาณของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย เลปตินทำปฏิกิริยากับตัวรับเฉพาะในไฮโปทาลามัส ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งนิวโรเปปไทด์ที่เพิ่มความอยากอาหาร และกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัย ที่ทำให้เกิดอาการเบื่ออาหารหลายชนิด

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนความเข้มข้น ของเลปตินเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของผลที่คาดหวัง การรับประทานอาหารที่ลดลงและการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการต่อต้านฮอร์โมน ภาวะไขมัน

ในเลือดสูงมักพบเมื่อโรคอ้วน ร่วมกับภาวะดื้อต่ออินซูลินหรือเบาหวานชนิดที่ 2 เห็นได้ชัดว่าภาวะไขมันในเลือดสูง สามารถนำไปสู่การพัฒนา หรือเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน ท่ามกลางผลร้ายอื่นๆของภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นเวลานาน

โรคอ้วน

การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกมากเกินไปเรื้อรัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนต่างๆของโรคอ้วน รวมถึงความดันโลหิตสูง สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ TNF-α ถูกหลั่งออกมาในปริมาณมากโดย

เนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งโดยปกติจะมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การหลั่งเกินของ TNF-α นั้นมาพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ของการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ไซโตไคน์ยังยับยั้งการแสดงออก ของยีนไลโปโปรตีนในลำไส้

ภาวะหลั่งเกินของ TNF-α ที่ตรวจพบในผู้ป่วยโรคอ้วน ได้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างแนวคิดเกี่ยวกับโรคนี้ ว่าเป็นภาวะที่มีการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของแอนติบอดีต่อต้าน TNF-α ในการรักษาโรคอ้วน

ที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลินยังไม่ได้รับการพิสูจน์ ในการทดลองทางคลินิก IL-6 เป็นสื่อกลางการอักเสบอีกชนิดหนึ่งที่สังเคราะห์โดยเซลล์ไขมัน เช่นเดียวกับ TNF-α IL-6 ยับยั้งการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส และเพิ่มการสร้างความร้อน

ความเข้มข้นสูงของ IL-6 ในเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วนเป็นอีกหนึ่งข้อโต้แย้ง ที่สนับสนุนองค์ประกอบการอักเสบในการเกิดโรคของโรคอ้วน ควรเน้นย้ำว่าการตรวจพบความเข้มข้น ของเครื่องหมายของการอักเสบใน

ระบบรวมถึง CRP ในผู้ป่วยโรคอ้วน เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นหนึ่งในอวัยวะหลัก ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความร้อน มันอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ที่เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของสารอินทรีย์ และการสังเคราะห์ ATP ซึ่งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของพลังงาน

ซึ่งเป็นความร้อน กระบวนการนี้ดำเนินการด้วยความช่วยเหลือ ของไมโทคอนเดรียลโปรตีนประเภท 1,2 และ 3 ที่สังเคราะห์ในเนื้อเยื่อไขมัน การแยกโปรตีนชนิดที่ 1 จะแสดงออกมาเฉพาะในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเท่านั้น

และยังไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วม ในการเกิดโรคของโรคอ้วน การแสดงออกของโปรตีนชนิดที่ 2 ที่แยกตัวออกมาไม่ได้พบเฉพาะในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเท่านั้น แต่ยังพบในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว เช่นเดียวกับในปอด ตับและแมคโครฟาจ

เปปไทด์นี้เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่ในการสร้างความร้อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการก่อตัวของการตอบสนอง ต่อการอักเสบและการพัฒนาของไข้ในโรคติดเชื้อ หนึ่งในการแปลหลักของโปรตีนแยกประเภท 2 คือเนื้อเยื่อไขมัน

ในช่องท้องที่อยู่ในช่องท้อง มีการแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน การแสดงออกจะต่ำกว่าในคนที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญ บางทีอาจจะเป็นของเขา การขาดมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคอ้วน รวมถึงโรคอ้วนในอวัยวะภายใน

เนื่องจากการระดมสารพลังงาน จากเนื้อเยื่อไขมันลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ไม่สามารถตัดออกได้ว่าการกลายพันธุ์ในยีนโปรตีนแยกประเภท 2 สามารถสังเกตได้ในโรคอ้วน ความสำคัญของโปรตีนแยกประเภทที่ 3 ในการพัฒนาของโรค อ้วนยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น

ในองค์ประกอบทางเคมี โปรตีนนี้อยู่ในตำแหน่งกึ่งกลาง ระหว่างตัวแทนอีกสองคนของตระกูลนี้ สเปกตรัมของฮอร์โมนที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมัน และอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคอ้วน มีการขยายตัว อย่างต่อเนื่อง เมื่อเร็วๆนี้มีการตรวจพบฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่ง ที่สังเคราะห์โดยเซลล์ไขมัน ซึ่งก็คือตัวต้านทานในหนูทดลอง เชื่อกันว่าทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการต่อต้านอินซูลิน

บทความที่น่าสนใจ : กระดูก โอไกลแคนของกระดูกอ่อนแสดงโดยโมเลกุลโปรตีนกลาง